Hydrochlorothiazide
La description
L'hydrochlorothiazide (HCTZ), un diurétique actif par voie orale de la classe des thiazides, inhibe la transformation du TGF-β/Voie de signalisation Smad.L'hydrochlorothiazide a des effets relaxants vasculaires directs via l'ouverture du canal potassique activé par le calcium (KCA).L'hydrochlorothiazide améliore la fonction cardiaque, réduit la fibrose et a un effet antihypertenseur.
Contexte
L'hydrochlorothiazide est un diurétique de la classe des thiazidiques.
In vitro
L'hydrochlorothiazide appartient à la classe des diurétiques thiazidiques.Il réduit le volume sanguin en agissant sur les reins pour réduire la réabsorption du sodium (Na) dans le tubule contourné distal.Le site d'action majeur dans le néphron apparaît sur un co-transporteur Na + -Cl électroneutre en compétition pour le site chlorure sur le transporteur.En altérant le transport de Na dans le tubule contourné distal, l'hydrochlorothiazide induit une natriurèse et une perte d'eau concomitante.Les thiazides augmentent la réabsorption du calcium dans ce segment d'une manière indépendante du transport du sodium.De plus, par d'autres mécanismes, on pense que l'hydrochlorothiazide diminue la résistance vasculaire périphérique.
L'hydrochlorothiazide (HCTZ ; par gavage oral ; 12,5 mg/kg/j ; 8 semaines) a amélioré la fonction cardiaque, réduit la fibrose interstitielle cardiaque et la fraction volumique de collagène, diminué l'expression de l'AT1, du TGF-β et Smad2 dans les tissus cardiaques de rats mâles adultes Sprague Dawley.De plus, l'hydrochlorothiazide réduit les taux plasmatiques d'angiotensine II et d'aldostérone.De plus, l'hydrochlorothiazide inhibe le TGF-induit par l'angiotensine II.βExpression des protéines 1 et Smad2 dans les fibroblastes ventriculaires de rat nouveau-né.
Structure chimique
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