Description

L'hydrochlorothiazide (HCTZ), un diurétique oral de la classe des thiazidiques, inhibe la transformation du TGF-β/Voie de signalisation Smad. L'hydrochlorothiazide a des effets relaxants vasculaires directs via l'ouverture du canal potassique activé par le calcium (KCA). L'hydrochlorothiazide améliore la fonction cardiaque, réduit la fibrose et a un effet antihypertenseur.

Arrière-plan

L'hydrochlorothiazide est un diurétique de la classe des thiazidiques.

In vitro

L'hydrochlorothiazide appartient à la classe des diurétiques thiazidiques. Il réduit le volume sanguin en agissant sur les reins pour réduire la réabsorption du sodium (Na) dans le tubule contourné distal. Le site d'action majeur dans le néphron apparaît sur un co-transporteur électroneutre Na+-Cl en rivalisant pour le site chlorure sur le transporteur. En altérant le transport du Na dans le tube contourné distal, l'hydrochlorothiazide induit une natriurèse et une perte d'eau concomitante. Les thiazidiques augmentent la réabsorption du calcium dans ce segment d'une manière sans rapport avec le transport du sodium. De plus, par d’autres mécanismes, on pense que l’hydrochlorothiazide diminue la résistance vasculaire périphérique.

L'hydrochlorothiazide (HCTZ ; oralement par gavage ; 12,5 mg/kg/j ; 8 semaines) a amélioré la fonction cardiaque, réduit la fibrose interstitielle cardiaque et la fraction volumique de collagène, diminué l'expression de l'AT1, du TGF-β et Smad2 dans les tissus cardiaques des rats Sprague Dawley mâles adultes. De plus, l'hydrochlorothiazide réduit les taux plasmatiques d'angiotensine II et d'aldostérone. De plus, l'hydrochlorothiazide inhibe le TGF-induit par l'angiotensine II.βExpression des protéines 1 et Smad2 dans les fibroblastes ventriculaires néonatals du rat.

Structure chimique